Genetikai vagy életmódbeli rák, Az életmód nagyobb hatással van a bélrák kockázatára, mint a genetika

Becslések szerint 15—20 év múlva csaknem megkétszereződik Európában a rákban elhunytak száma. A szegedi egyetemen diplomázott biológus hat év berlini kutatómunka után tért vissza a Tisza-parti városba, ahol immár az MTA Lendület programjának nyerteseként dolgozik.

Gyakran érvelnek a laikusok a keményen dohányzó, a whiskyt sem megvető, hosszú életű Churchill példájával.

Mi a tudományos igazság?

Aktuális számunk

Kialakulása sejtjeink örökítő­anya­gá­ban, a DNS-ben bekövetkező változásokhoz — mutációkhoz — köthető. Más ismert genetikai betegségekkel ellentétben azonban, amilyen például az örökletes vérzékenység, ezek a mutációk nagyrészt nem öröklöttek, hanem az egyén élete során alakulnak ki, és nemcsak egy bizonyos gént, hanem több gént is érintenek.

Különböző daganatokat összehasonlítva a mutációk által érintett gének sora is gyakran különböző. Bizonyos öröklött genetikai tényezők valóban emelhetik a rákbetegség kialakulásának esélyét.

Az egyik legismertebb példa erre a BRCA1 gén mutációja, amelynek megállapítására genetikai szűrővizsgálat is a rendelkezésünkre áll.

Egy adott családban öröklődő BRCA1-mutáció valódi hatása a rák kialakulási valószínűségére genetikai vagy életmódbeli rák más gének közreműködésétől és életmódbeli tényezőktől is függ.

• Arany retriever papilloma
• Alultápláltságot jelent.
• Testépítő méregtelenítő kiegészítő
• Mellrák: genetika és életmód
• Fordított hólyag papilloma követése

Tehát egyes családoknál komolyabban megemelheti ez a mutáció a rák kialakulásának kockázatát, mint másoknál.

Ezért a mutáció jelenléte az egyén szintjén az adott család kórtörténetével együtt értékelve ad igazán megbízható előrejelzést a rák kialakulási valószínűségéről. Így volt ez Angelina Jolie, a híres hollywoodi színésznő esetében is, aki amellett, hogy BRCA1-mutáció hordozó, három közeli rokonát, köztük édesanyját is, elveszítette rákos megbetegedés következtében.

Ezért döntött a rákmegelőző műtéti beavatkozások mellett. A dohányfüstben jelenlévő egyes anyagok képesek új, nem öröklött, mutációk előidézésére, amelyeknek egy része az említett BRCA1-mutációhoz hasonlóan elősegítheti a rák kifejlődését.

Testünkbe zárt evolúció

Genetikai vagy életmódbeli rák ezeknek az anyagoknak sem egyforma a hatása minden emberre. Egyesek szervezete jobb, míg másoké rosszabb hatékonysággal javítja ki a dohányfüst komponensei által előidézett DNS-mutációkat. Mondanom sem kell, hogy az utóbbi, a DNS mutációit rosszabb hatásfokkal javító csoportba tartozó dohányosoknak jóval nagyobb az esélyük a dohányzás következtében kialalkuló tüdőrákra.

Churchill valószínűleg az első csoportba tartozott, olyan öröklött genetikai adottságokkal rendelkezett, a szájnyálkahártya nemi szemölcsén szerencsésen megvédték őt a dohányzás káros következményeitől.

Egy gén előre jelezheti a vastagbélrák kiújulását A Dr. Ugyanakkor arra is felhívják a figyelmet, hogy az életmódra vonatkozó információkat és a genetikai adatokat egyaránt figyelembe kell venni akkor, amikor a népesség tagjait a vastagbélrák szempontjából fennálló kockázat alapján soroljuk alcsoportokba. Ily módon tovább finomíthatók a jelenleg használatos szűrővizsgálati modellek. A Scientific Reportsban  nyilvánosságra hozott rizikómodelljük segítségével előre jelezhető, kik azok, akiknél a legnagyobb valószínűséggel kialakul az adott betegség, ez esetben a vastagbélrák. Minden résztvevővel interjúra került sor, melynek során feltárták az ismert kockázati tényezőket étrend, fizikai aktivitás, testtömegindex, alkoholfogyasztás, családban előfordult rosszindulatú daganatok stb.

Laboratóriumi egértörzs két színváltozata — Ezek szerint mégiscsak van egy velünk született genetikai örökségünk, amely miatt vagy beindul, vagy nem szervezetünkben egy pusztító folyamat. Mitől függ ez?

Ilyen képességek például a folyamatos sejtosztódás vagy az immunrendszer támadásának elkerülése. Egyetlen rákos folyamatot elősegítő mutáció jelenléte nem elégséges a betegség azonnali kialakulásához.

Az örökletes BRCA1-mutáció hosszabb távon rákot indukáló hatása például éppen abban áll, hogy erősen fokozza további mutációk kialakulásának valószínűségét. E további mutációk hatása egymással összeadódva a sejteket alaposan eltorzítja az eredeti testi sejthez képest amelyből származnak, és lehetővé teszi a rákos sejtekre jellemző tulajdonságok kifejlődését. Így az esetek nagy részénél a rosszindulatú folyamat beindulását a szerencsétlen véletlennek tudjuk be.

A legújabb kutatási eredmények azonban környezetünk eddig feltáratlan tényezőinek fontos szerepére hívják fel a figyelmet. Egy ötvenezer skandináv ikerpárt bevonó tanulmány eredményei azt igazolják, hogy a legtöbb daganattípus kialakulását bizonyos eddig feltáratlan genetikai vagy életmódbeli rák tényezők segítik elő.

Kísérleti egér májába kívülről bejuttatott zöld fluoreszcens fehérjét GFP kódoló gén működésének kimutatása kék gerjesztőfénnyel való megvilágítással fluoreszcens kép Hogy környezeti hatásra egy egérszerű ősi emlősállatból például elefánt jöjjön létre, évmilliókra volt szükség: kromoszómák átrendeződése, gének, géndarabok elvesztése vagy kettőződése és sorozatos mutációja kellett, hogy lejátszódjon.

A legapróbb változások is csak nagyon lassan, az utódok egy újabb generációjában állhattak elő.

A rák kialakulása során is egy hasonló evolúciós folyamat játszódik le egy testi sejtből kiindulva, de ennél sokkal gyorsabban. A folyamat gyorsaságának több oka is van. A rákos sejtek testi sejtekből való kialakulásához lényegesen kevesebb genetikai változásra van szükség mint egy új állatfaj létrejöttéhez.

• Szemölcs kezelés gpnotebook
• Cím: Szeged, Izabella u.
• Kerek féreg felnőtt székben
• Magyar Tudomány március
• Természetes gyógymódok a pinwormoknál gyermekeknél

Továbbá a rákos sejtek generációs ideje a fajok evo­lú­ció­jánál tapasztaltnál sokkal rövidebb, akár naponta is osztódhatnak, és jellemző rájuk a genetikai instabilitás, azaz nagyon gyakran keletkeznek bennük új mutációk. Mérgekkel bombázzák a sejteket?

OTSZ Online - Az életmód fontosabb colorectalis rákban, mint a genetika

Említettem, hogy az ilyen kockázati tényezőket, mint például a dohányzás, nem is lehet megtalálni a rákbetegek nagy részénél. Az ember génállományának ma 17 százalékát teszi ki az évmilliók során benne felszaporodott mintegy darab L1-ret­ro­transzpozon.

Enyhe aktivitása kimutatható az emlősök és az ember ivarsejtjeiben, ezáltal a darwini evolúciót gyorsítja, de a testi sejtekben normális körülmények között nem aktív. Az utóbbi néhány évben kiderült, hogy a tumorok több mint a felében viszont kimutatható az L1 retrotranszpozon-rend­szer működése, így joggal feltételezzük, hogy a klasszikus darwini evolúció mellett kóros esetben elősegítheti a emberi körömférgek kezelése belüli tumorevolúciót is.

Az utóbbi időben fény derült arra is, hogy az L1 ret­ro­transz­pozon-rendszer laboratóriumi körülmények között aktiválható különféle környezeti stresszhatásokkal, miáltal a gazdasejt génállományában mutációkat hoz létre. Ez lehet a hiányzó láncszem: egy olyan rendszer, amely genetikai változásokat idéz elő környezeti hatások egy szélesebb skálájára reagálva. Laboratóriumunkban egy olyan technológiát fejlesztettünk ki, amellyel képesek vagyunk egerek májsejtjeit genetikailag módosítani, és ennek segítségével befolyásolni ezen rendszer működését.

Napjainkban óriási erőfeszítések történnek a célból, hogy a nagyszerű kutatási eredményeket minél hamarabb hasznosítsák a klinikai gyakorlatban. A következőkben ezek lehetőségeiről és korlátairól olvashatunk. Előtte azonban tisztázzuk a rákgenomika és a molekuláris rákgenetika hozzájárulását.

Jelenlegi feladataink közé tartozik annak feltárása, hogy milyen környezeti tényezők képesek kiváltani aktivitását az emlősök testi sejtjeiben, illetve az L1-aktivitás rákkeltő hatásának bizonyítása.

Ha igazolható, hogy az L1-retrotranszpozon fontos résztvevője a rákos folyamatoknak, induktora a betegség kialakulásának, akkor mind megelőzésre, mind a betegség kezelésére is alkalmas új gyógyszerek kifejlesztésére nyílik majd lehetőségünk.